ОглавлениеНазадВпередНастройки
Добавить цитату

Прошлое и настоящее: откуда берутся все наши беды

Посмотрите на рис. 2. Перед вами два разных человека.


Рис. 2


Более десяти тысяч лет назад древние люди собирали коренья и ягоды, ловили рыбу и охотились на диких животных, чтобы прокормиться. В те времена большинство из них по комплекции были похожи на женщину слева. Именно так выглядят современные охотники и собиратели из диких африканских племен. Но, увы, многие из нас скорее напоминают женщину справа.

Кто-то наверняка возразит, что пышные формы – побочный эффект прогресса, ведь сейчас получить еду гораздо проще. Мы отчаянно боролись за выживание, добывая скудную пищу, чтобы утолить голод. А сейчас мы буквально купаемся в калориях круглый год. Полки супермаркетов ломятся от изобилия товаров, а самыми дешевыми и доступными стали нездоровые, искусственные (но при этом очень вкусные) продукты. Они воздействуют на центры удовольствия головного мозга и создают практически наркотическую зависимость. Технологи потрудились на славу: съев лакомый кусочек, вы с каждым разом хотите все больше и больше.

В процессе эволюции мы научились расходовать калории очень экономно. Две женщины на рис. 2 – отличная иллюстрация несоответствия генетики каменного века и космической эпохи. Регулярно получая достаточное количество питательных веществ, организм научился быстро наращивать запасы, чтобы выжить в голодные времена, которые нередко случались на протяжении всей истории человечества. Возможно, мы храним основные компоненты генома охотника-собирателя. В конце концов, небольшой процент каждого из наших геномов получен от далеких братьев неандертальцев. Во времена изобилия эти гены помогают нам накапливать жир на черный день. Следовательно, благодаря им происходит экономное расходование энергии. Жители развитых стран давно забыли, что такое голод. Это означает, что изменения в генах, произошедшие для того, чтобы нам было легче сохранять спасительный жир, могли стать причиной ожирения. Другими словами, ген голода, столь необходимый в прошлом для выживания, превратился в настоящую угрозу здоровью и долголетию современных людей.

В 1962 году генетик Джеймс Нил впервые описал гипотезу генов бережливости, чтобы объяснить, почему диабет имеет прочную генетическую основу, но при этом приводит к таким печальным последствиям. Согласно его теории, гены, из-за которых возникает предрасположенность к этому заболеванию (те самые гены бережливости), раньше были для нас очень полезны. Как только современное общество полностью освоило сельское хозяйство, продукты питания стали чрезмерно доступны. Нашим телам больше не нужны гены бережливости, но, увы, они по-прежнему активны и упорно продолжают подготовку к голодным временам, которые вряд ли наступят. Эти гены отчасти несут ответственность за эпидемию ожирения, которая тесно связана с развитием сахарного диабета.

Но если такие гены действительно существуют, то с появлением современных методов секвенирования ДНК должен быть найден способ идентифицировать их. И тут гипотеза генов бережливости стала подвергаться критике. Если они существуют примерно двести тысяч лет, со времен появления Homo sapiens, а сельское хозяйство начало развиваться только около двенадцати тысяч лет назад, то современные люди должны стать носителями максимального количества таких генов. В 2016 году доктор Джон Спикман, известный оппонент гипотезы генов бережливости, показал, что ни один из обнаруженных генов, связанных с ожирением, не имел никаких свойств или признаков, которые можно было бы считать адаптивными. С другой стороны, возможно, гены бережливости просто еще не найдены, так что дело пока не закрыто. В любом случае получается, что существует так называемый бережливый фенотип (об этом я расскажу в главе 5). То есть исследования людей и животных доказывают, что некоторые из них превращаютбо́льшее количество потребляемой энергии в жир, а другие сжигают больше калорий или быстро выводят их из организма с фекалиями. Но если за это отвечают не гены бережливости, тогда что же?

Я уверен, у вас есть знакомые, которые любят плотно поужинать и при этом остаются невероятно худыми. Но, увы, они бы не выжили в каменном веке. Фенотип этих везунчиков нового времени противоположен бережливому. Человек, который набирает вес от любви к бутербродам, делает это за счет того, что съеденные им калории лучше сохраняются. У него больше шансов выжить в голодные времена из-за того, что его тело бережно хранит избытки энергии в виде жира. Сегодня эта особенность организма приносит мало радости, потому что мы живем в условиях изобилия (как минимум, калорий) и легко можем обрюзгнуть, как женщина на рис. 2 справа. В современной культуре такая форма не считается ни здоровой, ни привлекательной. Каждую неделю я слышу скептические комментарии о физиологии набора и потери веса. На протяжении нескольких десятков лет нам говорили, что вес – это черно-белое отражение энергетического баланса. Если вы получаете больше, чем тратите, то будете поправляться, а если сжигаете больше, чем потребляете, то обязательно похудеете. Это всегда звучало очень разумно и правдоподобно. Да, в какой-то степени это действительно работает. И все же, когда речь идет о калориях, не достаточно просто сводить дебет с кредитом. Но люди отчаянно верят в этот нехитрый закон метаболизма, хотя, если бы все было так просто и понятно, мы бы не страдали от избыточного веса или ожирения. Еще раз задам вопрос: почему контролировать баланс банковского счета проще, чем следить за приходом и расходом калорий? Избыток еды и недостаток движения все же не единственные виновники ожирения. Эта теория не дает ответов на все вопросы и не учитывает всех факторов, способствующих набору веса, в том числе жирогенов, о которых мы поговорим в следующих главах.

Прежде чем перейти к разговору о химических веществах, из-за которых мы полнеем, давайте рассмотрим несколько важных понятий.

Neel J. V. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”? Am J Hum Genet. 1962; 14:353–362.
Wang G., Speakman J. R. Analysis of positive selection at single nucleotide polymorphisms associated with body mass index does not support the “thrifty gene” hypothesis. Cell Metab. 2016; 24(4):531-541.