Внутренние болезни. Том 1

1.11.2. Отек легких

Отек легких – это клинический синдром, обусловленный острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей либо вследствие снижения сократимости миокарда (например, при развитии острой ишемии или ИМ), либо в связи с возрастанием постнагрузки (повышение АД, гипертонический криз).

Вследствие снижения сократительной способности левого желудочка происходит последовательное повышение давления в левом предсердии, венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Когда давление в легочных капиллярах достигает уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, составляющего 26 – 30 мм рт. ст., начинается пропотевание жидкой части крови в легочную ткань – развивается интерстициальный отек легких. При дальнейшем повышении давления в капиллярах жидкость поступает в альвеолы и развивается альвеолярный отек легких. Немаловажное значение в развитии отека легких имеет активация симпатико-адреналовой системы, обусловленная психоэмоциональным возбуждением в связи с нарастающей гипоксией и болевым синдромом вследствие острой ишемии миокарда. Гиперкатехоламинемия ведет к повышению АД и ЧСС, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, следствием которого может стать развитие ишемии миокарда или расширение зоны ИМ и дальнейшее снижение сократительной способности левого желудочка. При ИМ усиление нейрогуморальной стимуляции неодинаково сказывается на функции желудочков: непораженный правый желудочек способен увеличить свою производительность в большей степени, чем инфарцированный левый, что является дополнительной причиной переполнения малого круга кровообращения. В патогенезе отека легких существенную роль могут играть диастолическая дисфункция и возрастание постнагрузки в связи с повышением системного АД. У больных такого рода отек легких развивается при относительно сохранной функции левого желудочка. Основные звенья патогенеза отека легких при ИМ представлены на рис. 1.13.

Рис. 1.13. Патогенез отека легких при инфаркте миокарда

Интерстициальный отек легких проявляется приступом сердечной астмы. Больные предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, одышку, сухой кашель, стремятся принять сидячее положение, проявляют беспокойство. При осмотре обращает внимание бледность и нередко повышенная влажность кожных покровов, цианоз губ. Характерными симптомами острой левожелудочковой недостаточности являются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. На этапе интерстициального отека при перкуссии легких выявляются участки притупления и коробочного оттенка перкуторного тона, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы, обусловленные набуханием слизистой оболочки бронхов. Развитие альвеолярного отека легких характеризуется усилением одышки и цианоза, появлением розовой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При развернутой клинической картине альвеолярного отека легких возникает клокочущее дыхание с обильным образованием пены, истекающей из полости рта и носовых ходов.

Темп развития альвеолярного отека легких может существенно различаться. У некоторых больных ИМ от появления признаков застоя до заполнения пеной всего трахеобронхиального дерева проходит лишь несколько минут. Необходимо стремиться распознавать острую левожелудочковую недостаточность на стадии интерстициального отека легких, когда правильная терапия может предотвратить прогрессирование патологического процесса. Для этого наряду с методами физикального исследования, если позволяет время, целесообразно использовать рентгенографию грудной клетки.

Отек легких – жизнеугрожающее состояние, которое требует проведения экстренных лечебных мероприятий. С учетом особенностей патогенеза основными направлениями лечения отека легких являются:

1) снижение гидростатического давления в малом круге кровообращения за счет уменьшения притока крови к правому желудочку;

2) ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца;

3) усиление пропульсивной способности левого желудочка;

4) устранение гипоксии.

Больному с отеком легких необходимо придать положение полусидя с опущенными ногами, произвести катетеризацию центральной или периферической вены, обеспечить дыхание увлажненным кислородом с парами этанола через носовые катетеры. При выраженном повышении центрального венозного давления и бурно прогрессирующем отеке легких допускается кровопускание в объеме 300 – 500 мл. До начала парентеральной медикаментозной терапии при уровне систолического АД более 100 мм рт. ст. применяется нитроглицерин в виде таблеток, капсул или аэрозоля в дозе 5 мг под язык каждые 5 – 10 мин.

После обеспечения доступа в венозное русло вводится морфина сульфат 2 – 4 мг, фуросемид 20 – 80 мг, налаживается капельное введение нитроглицерина или изосорбида динитрата. Скорость инфузии нитропрепаратов подбирается индивидуально. Рекомендуемая начальная скорость введения нитроглицерина составляет 10 – 20 мкг/мин. При быстро прогресиирующем отеке легких допускается струйное введение нитроглицерина в дозе 5 – 10 мг. Основным критерием определения оптимальной скорости инфузии является систолическое АД, которое рекомендуется снижать на 10 – 15 % от исходного уровня, но не ниже 90 мм рт. ст. Если первая доза фуросемида не дает клинического и диуретического эффекта, спустя 20 – 30 мин инъекция препарата повторяется в удвоенной дозе.

Если в основе отека легких лежат тахи- или брадиаритмии, их необходимо устранить как можно быстрее с применением электрической кардиоверсии или электрокардиостимуляции.

В случаях когда отек легких развивается на фоне АГ, внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия. 50 г препарата растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии составляет не более 25 мкг/мин. Каждые 5 мин скорость увеличивают на 5 – 10 мкг/мин под контролем АД, уровень которого не должен снижаться более чем на 25 % от исходного. В отличие от нитроглицерина, нитропруссид натрия и в малых дозах обладает не только венодилатирующим, но и артериодилатирующим эффектом. В связи с этим его положительное влияние на пропульсивную способность левого желудочка выражено сильнее. Вместе с тем следует иметь в виду, что применение нитропруссида натрия сопряжено с риском усиления коронарной недостаточности за счет феномена обкрадывания.

При повышении АД возможно применение ганглиоблокаторов. Пентамин в дозе 5 мг или бензогексоний в дозе 2 мг, разведенные в 20 – 40 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 – 10 мин. Оптимальная доза препаратов определяется индивидуально с учетом клинического эффекта и уровня АД, которое измеряется после введения каждых 3 – 5 мл раствора.

При появлении симптоматики прогрессирующей гипоксии головного мозга, уменьшении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., увеличении напряжения углекислого газа в крови и нарастании ацидоза рекомендуется интубация трахеи и проведение аппаратной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случаях когда по каким-либо причинам не удается обеспечить адекватную вентиляцию легких, возможно применение ощелачивающих растворов. Однако при этом во избежание ятрогенного алкалоза достижение полной коррекции дефицита оснований не рекомендуется.

Улучшение сократимости миокарда у больных с острыми коронарными синдромами, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, достигается путем уменьшения ишемии сердечной мышцы. С этой целью применяются средства, обеспечивающие гемодинамическую разгрузку сердца (периферические вазодилататоры, диуретики) и восстановление коронарного кровотока (тромболитики, механическая реваскуляризация). Сердечные гликозиды в терапии отека легких не только неэффективны, но и опасны, так как с высокой частотой вызывают желудочковые нарушения ритма и за счет инотропной стимуляции могут способствовать расширению зоны некроза миокарда. Основанием для пробного применения сердечных гликозидов может быть только сочетание отека легких с тахисистолической формой фибрилляции предсердий.