Психология посттравматического стресса

3.5. Биологические модели ПТСР

Результаты нейрофизиологических и биохимических исследований последних лет стали основой для биологических моделей ПТСР. К комплексным моделям патогенеза относятся теоретические разработки, учитывающие и биологические, и психические аспекты развития ПТСР. Одной из первых концепций, носящий комплексный характер, была нейропсихологическая гипотеза Л. Колба [225]. Проанализировав опубликованные к тому времени данные психофизиологических и биохимических исследований у ветеранов войны во Вьетнаме, Колб показал, что в результате воздействия чрезвычайного по интенсивности и продолжительности стимулирующего воздействия происходят изменения в нейронах коры головного мозга, блокада синаптической передачи и даже гибель нейронов. В первую очередь при этом страдают зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью и циклом сна. Развитие исследовательских технологий, особенно техник электромагнитного резонанса и позитронной томографии дали возможность изучать проблемы биологической обусловленности развития ПТСР на новом уровне.

В масштабном исследовании Питмена с соавт. [290] изучались монозиготные близнецы, ветераны войны во Вьетнаме. Было показано, что выраженность психопатологических черт у ветеранов-близнецов с ПТСР, по крайней мере, в три раза выше, чем в группе близнецов без ПТСР. Близнецы с ПТСР показали также значимо более высокий уровень депрессивных расстройств, дистимии и панического расстройства. У них также отмечено большее количество пережитых в анамнезе травматических событий, т. е. они изначально имели более высокий риск возникновения ПТСР. Они также имели более высокий уровень алкогольной зависимости.

Эти результаты подкрепляют гипотезу о существовании наследственной предрасположенности к возникновению ПТСР. Так, например, в исследовании Труе с соавт. показано, что 30 % всех симптомов ПТСР имеют генетическую основу. В исследовании С. Халлиган и Р. Ехуда получены данные, свидетельствующие о том, что вероятность развития ПТСР выше у тех людей, чьи родители сами переживали ПТСР. Показано, что тяжесть ПТСР выше у того, кто имел близнеца с ПТСР. Причем риск выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов [356]. Далее, по меньшей мере в четырех исследованиях показано, что у лиц с ПТСР наблюдается сниженный размер гиппокампа. Делается попытка объяснить этот феномен, основываясь на результатах исследований, выполненных на животных, в которых утверждается, что стресс у животных вызывает нарушение мозговых структур. Однако необходимо помнить, что эти данные являются результатом корреляционных исследований. Существует как теоретическая, так и эмпирическая поддержка гипотезы, что уменьшенный размер гиппокампа относится к числу предикторов ПТСР.

Таким образом, различные подходы, объясняющие развитие и функционирование ПТСР, вполне совместимы и успешно дополняют друг друга. Теория научения и когнитивный подход, будучи психологическими концепциями, не дают объяснения симптомам сверхвозбуждения и другим психофизиологическим изменениям при ПТСР, тогда как биологические воззрения на природу посттравматического стресса призваны восполнить этот пробел.

Для ответа на вопрос, почему лишь у части людей, подвергшихся травматизации, проявляются психологические симптомы посттравматического стресса, предлагается также этиологическая мультифакторная теория, разрабатываемая А. Мэркером [251]. Он выделяет три группы факторов, сочетание которых приводит к возникновению ПТСР: факторы, связанные с травматическим событием: тяжесть травмы, ее неконтролируемость, неожиданность; защитные факторы: способность к осмыслению происшедшего, наличие социальной поддержки, механизмы совладания; факторы риска: возраст к моменту травматизации, отрицательный прошлый опыт, психические расстройства в анамнезе, низкий социоэкономический уровень. Согласно мультифакторной концепции, психотерапия работает на подкрепление защитных механизмов, поскольку она ведет именно к переосмыслению происшедших событий и усилению совладающих механизмов.

Подводя итоги анализа литературных данных, можно утверждать, что различные подходы, объясняющие развитие и функционирование ПТСР, вполне совместимы и успешно дополняют друг друга. Из обзора теоретических работ видно, что последствия пребывания человека в травматических ситуациях не ограничиваются развитием острого стрессового расстройства (ОСР) или ПТСР. Диапазон клинических проявлений последствий сверхэкстремального воздействия на психику человека, безусловно, шире, о чем говорит коморбидность ПТСР таких растройств, как депрессия, паническое расстройство и зависимость от психоактивных веществ.

В зарубежных психологических моделях ПТСР основной акцент делается на посттравматических когнитивно-эмоционально-личностных изменениях в психике человека, в них гораздо меньше внимания уделено клинической симптоматике ПТСР. Эти подходы близки к тому направлению, которое разрабатывается в настоящем исследовании: дифференциации ПТСР и ПТС. Понятие ПТС, являясь психологической картиной посттравматического расстройства и включая клиническую симптоматику ПТСР, по своему содержанию шире ПТСР и представляет собой континуум психических состояний психической дезадаптации разных типов и уровней.